众所周知，白癜风这种疾病的发病原因众多。
像什么遗传、黑色素细胞自身损坏之类的，白癜风患者都有所了解。
但是，对于其中的细胞免疫学说，白癜风患者就有些搞不懂了。
其实，细胞免疫学说，在白癜风发病中，那是大有来头。
就细胞免疫而言，主要的罪魁祸首是 CD 8 + 细胞毒性 T 细胞。
皮肤活组织检查显示，表皮生长因子的皮肤淋巴细胞抗原阳性淋巴细胞，具有增加 CD 4 + /CD 8 + 比率，证实了细胞毒性 T 细胞在白癜风发病机制中的作用。
这些 T 细胞，已被证明 CD25 和MHCII（特别是 HLA-DR）的表达增加，以及分泌干扰素 γ（IFN-γ）的能力。
干扰素 γ ，在这些 T 细胞中已经被注意到，其导致细胞间粘附分子 -1 的表达增加，并因此增加 T 细胞向皮肤的迁移，导致了恶性循环。
最近已将干扰素 γ（IFNγ），鉴定为涉及白癜风发病机理的“特征性细胞因子谱”的一部分。
在一个工程化的白癜风小鼠模型中，人们发现干扰素通过，增加 CXCL10 的表达，而增加白癜风病灶的扩散，后者通过 CD 8 + 调节表皮和滤泡组织的侵袭。
白癜风皮损局部浸润的 CD 8 + T 细胞活化后，可分泌 IFN-y、TNF-α 等细胞因子，形成局部免疫微环境，可诱导黑素细胞分泌 CXCL10，借此募集表达其受体 CXCR3 的 CD 8 + T 细胞迁移至皮损，进一步促进 IFN-y，TNF-α 等的分泌，形成正反馈环路，放大白癜风皮损局部免疫反应。
近来，各种研究已经强调了调节性 T 细胞（Tregs）在白癜风发病机制中的关键作用。
Tregs已知可以抵抗自身，特别是在皮损和皮损中，它们不仅数量减少，而且功能也受损。
已发现 TGF-β 和IL-10 都是 Tregs 的生理诱导剂，在活动性白癜风病灶中减少。
在白癜风患者中，还发现了高频率的Melan-A 特异性 CD 8 + T 细胞，其数量可能与白癜风疾病的发展程度，直接相关。
另一个 T 细胞子集称为滤泡 T 辅助细胞（Tfh），Tfh 细胞分泌白细胞介素（IL）21，它能够激活 B 细胞，从而在白癜风等自身免疫性疾病中，发挥关键作用。
它们也是细胞毒性反应的关键因子，为促进 CD 8 + T 细胞的增加，延长了其细胞毒性反应。
另外，越来越多的人认识到 IL-17 和 T 辅助细胞 17 型（Th 17 ）细胞在自身免疫中发挥重要作用。
进一步证实后发现， Th 17 细胞水平与广义白癜风的疾病活动相关性良好，活性 NSV 患者中 IL-1β 和转化生长因子 -β（TGF-β）的表达，呈现显著增加的趋势。
T 细胞在禽类模型中观察到相似的结果，其中 IFNγ 的表达增加，与白癜风的进展相关联。
除此之外，体液免疫学说也是白癜风的发病热点。
研究发现，大多数白癜风患者血清中，都含有针对 MC 表面抗原的抗体，并且皮肤脱色程度与 MC 发生水平密切相关。
MC（黑色素细胞）特异蛋白质抗原，包括酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白 -1（TRP-1），糖蛋白 100（gp100）和 T 细胞识别的黑素瘤抗原 1（MART-1）四种。
在白癜风患者体内，虽然发现有抗酪氨酸酶抗体，但该抗体并不直接针对酪氨酸，抗体的滴度及活性，在急性白癜风比稳定期白癜风高。
TRP 家族中有两个重要成员 TRP-1 和 TRP-2 都与黑素的合成有密切联系，TRP 能在黑素细胞中表达且定位于黑素体膜，兼具酪氨酸羟化酶和多巴氧化酶活性。
研究发现 TRP-1 在白癜风患者皮损处表达减少，在非皮损处表达增多，可与干扰素 -r（IFN-r）诱导表达的溶酶体巯基还原酶（GILT）发生抗原抗体反应。
白癜风患者中自身抗体与黑素细胞膜抗原结合后，通过补体溶解作用和补体依赖性细胞毒作用两种途径，实现了对黑素细胞的破坏，这可能提示了白癜风发病的直接机制。
在最近的一项研究中，19 名不稳定白癜风患者中，有 15 名被发现抗黑素细胞抗体阳性。
已发现，抗黑素细胞抗体定位于黑素细胞的细胞质中。
在另一项研究中，膜和细胞质抗原在白癜风患者中被发现，并且使用蛋白质质谱法，这些膜抗原被鉴定为 LaminA/C 和 VimentinX。
因此，抗黑素细胞抗体，在白癜风发病中的作用不能被驳斥。
怎么样，说到这里，你对白癜风细胞免疫学说了解了吗？
参考资料：
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【作者：】
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2021-04-23 16:05:41
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