白癜风治疗中，一直有个原则，那就是早治早好。
毕竟，白癜风的危害，大家有目共睹。
发现白斑，及早治疗，对症下药，恢复健康。
但是，总有那么一群人，不拿白斑当回事儿，觉得不治疗也没什么。
这是不对的。
白斑不治疗，是会扩散发展的，这不仅会危害到自身健康，还会并发其他自身免疫性疾病。
例如，自身免疫性甲状腺疾病、斑秃、自身免疫多内分泌综合征Ⅰ / Ⅱ、1 型糖尿病、Adisson 综合征、类风湿关节炎、银屑病、系统性红斑狼疮、皮肌炎和多发性硬化等。
最近研究发现，白癜风与其他自身免疫性疾病发病存在密切相关性，多个白癜风致病候选基因，被证实可以调控与白癜风相关自身免疫性疾病的发病。
白癜风皮损边缘黑素细胞特异性细胞毒性 T 淋巴细胞及细胞毒性 T 淋巴细胞的存在，及循环抗黑素细胞抗体的检出，这些均证实白癜风黑素细胞的丧失与自身免疫密切相关。
最近，80 例土耳其白癜风患者并发其他自身免疫性疾病的发病率为 55% ；同时 144 例日本白癜风患者并发其他自身免疫性疾病的发病率为 23.5%，而且两项研究中自身免疫性甲状腺疾病的并发率为最高。
此外，白癜风与其他自身免疫性疾病的相关关系，也支持其自身免疫学说，如桥本甲状腺炎和Graves 病、恶性贫血、艾迪生病、斑秃和胰岛素依赖型糖尿病斑秃等。
调查发现，中国汉族白癜风人群中并发其他自身免疫性疾病的比例为 6.47%。自身免疫性疾病患者其白癜风发病率较一般人群高 10 ～ 15 倍。
白癜风一级亲属中，自身免疫性疾病患病率也较普通人群高。
这说明白癜风与其所并发的自身免疫性疾病，可能存在与遗传相关的共同发病因素。
这些研究结果，均支持白癜风与某些自身免疫性疾病，有共同的致病因素，受共同易感基因的调控。
1、人类白细胞抗原（HLA）区域免疫相关基因
HLA 基因是人类基因组中，多态性程度最高、最为复杂的遗传系统。
由于 HLA 复合体，是多个位点的共显性复等位基因系统 , 每个座位上的 HLA 基因，均可编码一种特定的抗原成分，故具有高度多态性。
HLA-Ⅱ类基因常表达于成熟的 B 淋巴细胞、活化的 T 淋巴细胞以及巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞上，其基因产物的主要功能是参与免疫反应。
研究发现，HLA- Ⅱ类等位基因与白癜风发病密切相关。
人们对 91 例中国北方汉族白癜风患者的 HLA-DRB1 等位基因进行了检测，发现白癜风组 HLA-DRB1*070X 及 HLA-DRB1*1201，2 较对照组基因频率明显增高。
根据白癜风患者的 HLA 相关性进行研究，结果发现白癜风患者 HLA-A*2501、A*30、B*13、B*27、DQA 1*0302. DQB 1*0303. DQB1*0503 及 Cw*0602的频率显著增高，而 HLA-A66、HLA-DQA1*0501的频率则明显降低。
这说明 HLA 区域免疫相关基因遗传异质性，在白癜风发病中所起的重要作用。
2、非 HLA 区域免疫相关基因
最近研究发现，低分子量多肽 1/7（LMP-1/7）、抗原提呈转运相关蛋白 1/2(TAP-1/2) 等，与抗原提呈及加工相关的基因，也与白癜风发病密切相关。
细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4（CTLA-4）多态性，与白癜风发病有关，其通过下调 T 淋巴细胞的激活，从而控制 T淋巴细胞凋亡及抑制免疫反应；
PNPN22（酪氨酸磷酸蛋白，非受体 -22）也被证实与多个自身免疫性疾病相关，其在 T 淋巴细胞免疫反应的负向调节中起到了重要作用。
此外，有研究证实 T 淋巴细胞特异性 Rho-GTPase 活化蛋白（TAGAP）, 共同刺激因子诱导 T 淋巴细胞，共同刺激配体（ICOSLG），肿瘤坏死因子超家族 4（TNFSF4）和整合信号分子 CD226，以及其他免疫相关因子如 PRKCQ，PIP4K2C， JAK2和 TNFSF5 等疾病特有相关基因，也存在于免疫相关发病通路中。
这都说明了白癜风会并发自身免疫疾病。
这对于白癜风患者的身体健康危害是非常大的，白斑不治不行。
希望白癜风患者能够重视起来，在明确了白癜风及其相关免疫性疾病发病通路和致病机制后，对其进行靶向性治疗，对症下药，争取早日治好白斑，恢复好身体健康。
参考资料：
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【作者：】
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2021-04-23 16:05:41
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