但，现实往往不如人愿。

 

　　完美达不到不说，无瑕都有可能做不好。

 

　　白斑的出现，大大的破坏了这一点。

 

　　造成这一切的，正是白癜风。

 

　　至今为止，白癜风的病因及发病机制尚未阐明。

 

　　国内外的分析表明，白癜风的发病机理是多方面的，发病机制主要涉及遗传、免疫、氧化应激、黑素细胞自毁等多个方面。

 

　　对于遗传、免疫这些因素，白癜风患者是有所了解的。

 

　　只是，氧化应激，真的和白癜风搭边吗？

 

　　对于这个疑问，我们通过实际研究，来具体的解释一下：

 

　　一项研究中，人们通过光谱测量H 2 O 2 在 V 型和 VI 型皮肤白癜风患者的皮损和非皮损患者皮肤中的发现，推断表皮 H（TF146）O 2水平，在 NSV 患者中并没有增加，反而减少了。

 

　　结合另一项研究中发现，从白癜风患者体内培养的黑色素细胞，由于持续但亚致死的氧化应激，而在其细胞机器中表现出了某些变化。

 

　　这些变化包括，信号转导途径的改变，例如促分裂原活化蛋白激酶过度激活，和对细胞凋亡诱导剂增加的敏感性，以及增加的 IL-6，基质金属蛋白酶 -3 和胰岛素样生长因子结合蛋白 -3 和 -7的表达。

 

　　这种细胞变化的集合体，被称之为“衰老表型”，类似于神经退行性疾病中所见的细胞因子环境。

 

　　最近的研究指出了 ，Nrf2- 抗氧化反应元件（ARE）途径在调节皮肤白斑中的重要性。

 

　　Nrf2-ARE 是通过诱导下游抗氧化剂，防止氧化损伤，其主要 ROS 清除途径之一基因，就是血红素加氧酶 -1（HO-1）。

 

　　一项体外研究显示， Nrf2 核转位和转录在白癜风黑素细胞中减少，HO-1 表达和异常氧化还原平衡减少。

 

　　而且，在体外研究中，发现阿司匹林显著诱导 NrF2 核易位，并增强 ARE- 萤光素酶活性，从而诱导人黑素细胞中 HO-1 的表达，并保护人黑素细胞免于 H 2 O 2 诱导的氧化应激。

 

　　由此发现，一个新的理论氧化应激和自身免疫的病因，在白癜风中的作用已被提出。

 

　　这两种因素在白癜风患者中共存，但可能在白癜风的启动或延续中，起到了不同作用。

 

　　而且，除了氧化应激以外，还有一些不常见的白癜风病因，也需要人们多加了解。

 

　　1、病毒感染

 

　　病毒感染与多种自身免疫疾病的病原体有关，其中一些像桥本氏甲状腺炎，伴有白癜风发病的频率增高。

 

　　艾滋病患者，也可能会出现白癜风。

 

　　在最近的一项研究中，聚合酶链反应用于检测单纯疱疹，水痘 - 带状疱疹，爱泼斯坦巴尔病毒的前病毒 DNA 和 DNA 基

 

　　临床试验中，通过检测29 例白癜风患者脱色素皮肤和未受累皮肤，以及 10 名健康人和 12 名患有皮肤疾病的其他皮肤病患者的皮肤，来查明人类巨细胞病毒（CMV），艾滋病病毒和人类T 淋巴细胞病毒的存在。

 

　　CMV 在所研究的38% 白癜风患者和 0% 对照受试者的脱色和未脱色皮肤中检测到 DNA，特别是在相对短暂的进行性白癜风的活检标本中发现 CMV-DNA，搜索其他病毒基因组为阴性。

 

　　这些结果表明一些白癜风病例可能由病毒感染引发。

 

　　然而，需要更多的研究来确定这些初步结果，并澄清 CMV 在白癜风发病机制的作用。

 

　　2、维生素 D 代谢

 

　　维生素 D ，是人类通过饮食获得的脂溶性维生素，通过紫外线在皮肤中合成的。

 

　　维生素 D ，具有称为维生素 D 受体（VDR）的核受体。

 

　　其中，维生素 D1，25- 二羟基，维生素 D 3的活性形式，不仅可以调节钙和骨代谢，还能控制细胞增殖，分化，并发挥免疫调节活性。

 

　　维生素 D 受体，存在于参与钙和骨代谢的细胞中，并且也存在于皮肤的角质形成细胞，黑素细胞，成纤维细胞和免疫细胞中。

 

　　其中的多态性，与多发性硬化症，炎性肠病，类风湿性关节炎和 1 型糖尿病的易感性增加有关。

 

　　维生素 D 通过各种机制，对黑素细胞和角质形成细胞，发挥了显著作用。

 

　　体外研究表明，维生素 D 3 与酪氨酸酶活性和黑色素生成增加有关，这可能有助于白癜风斑块色素再生。

 

　　已知维生素 D 类似物，包括卡泊三醇和他卡西醇，可增强白癜风患者色素沉着。

 

　　另一项研究报道，维生素 D 通过抑制白细胞介素（IL）-6，IL-8，肿瘤坏死因子（TNF-α）和 TNF-α 的表达，来发挥免疫调节作用，此外还显示维生素 D 的活性形式，降低了 UVB 在黑素细胞中的诱导的凋亡活性。

 

　　VDR 基因存在多个单核苷酸多态性位点，这些单核苷酸多态性位点，在一定程度上，影响了维生素 D 生物学功能的发挥。

 

　　有研究表明 VDR 基因多态性,与肿瘤以及多种自身免疫性疾病有密切的关系。

 

　　李春英等，发现 VDR 基因多态性与黑素瘤具有明显相关性。

 

　　Birlea等，在一小样本研究中表明 VDR 基因多态性与白癜风相关。

 

　　这些研究结果，以及 VDR 的生物学特性，都表明了VDR 基因多态性，可能与白癜风有着密切的关系。

 

　　3、日晒

 

　　研究发现，曝晒引发白癜风内在机制，主要是因为日光照射后产生的自由基，对细胞膜、蛋白质、DNA 的损伤，并可以诱导细胞凋亡，因此引发白癜风的发生。

 

　　H 2 O 2可以将细胞膜磷脂分子中，高浓度的不饱和脂肪酸，氧化成过氧化脂质，使黑素细胞树突消失，从而损伤生物膜。

 

　　膜结构损伤后，使其通透性上升，同时使黑素细胞破坏，自由基可使黑素小体功能受损或破坏。

 

　　自由基对蛋白质的损伤，是由于发生了氨基酸的氧化和硝基化修饰。

 

　　对 DNA 的损伤，主要是羟基自由基，攻击脱氧核苷，使脱氧戊糖分解，磷酸二酯键断裂，引起DNA 单双链断裂。

 

　　自由基引起 bax（促进凋亡细胞蛋白）表达水平升高，同时伴有 bcl-2（抗凋亡细胞蛋白）表达下降，引起细胞凋亡（激活内切酶发生细胞程序性死亡）。

 

　　这也就是曝晒成为白癜风发病的重要原因之一。

 

　　总之，虽然白癜风发病机制尚待阐明，但很明显可能涉及几种不同的病理过程。

 

　　综合各种学说观点可以认为，白癜风的发病是可能具有遗传基因的个体，在多种内外因素的激发下，导致黑素细胞破坏，黑色素生成或黑化过程障碍，最终导致黑色素脱失，造成了白斑的出现。

 

　　对此，白癜风患者在发现白斑以后，一定要去正规的白癜风医院，查明病因，对症治疗，才能早日治好白癜风，恢复好身体健康。

 

　　参考文献：

 

　　1、Bhardwaj S,Rani S, Srivastava N,et al. Increased systemic andepidermal levels of IL-17A and IL-1βpromotes progression ofnon-segmental vitiligo[J].Cytokine,2017,(91):153-161.

 

　　2、Naughton GK, Eisinger M, Bystryn JC.Antibodies to normal humanmelanocytes in vitiligo[J].J Exp Med,1983,158(1):246-251.

 

　　3、Westerhof W,Manini P,Napolitano A,et al.The haptenation theo-ry of vitiligo and melanoma rejection:a close-up[J].Exp Derma-tol,2011,20(4):376-382.

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