白癜风患者焦虑抑郁状态与血浆β-内啡肽水平相
白癜风是一种以局限性或泛发型色素减少为特征的慢性全身性疾病,有关白癜风的病因和发病机制至今仍不明确。作为一种常见的心身性皮肤病,精神-神经-内分泌-皮肤棉衣系统的作用成为白癜风发病的主导机制之一。本研究测定患者血浆中β-内啡肽表达水平,并对患者焦虑,抑郁情绪进行评估和比较,分析白癜风发病过程中精神心理因素和β-内啡肽与发病机制的相关性,现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2019年1-10月武汉市第一医院皮肤科收治的白癜风患者85例纳入观察组,其中男31例,女54例;年龄16~64岁,平均(39.21±6.97)岁;2组一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05).纳入标准:(1)患者签署知情同意书;(2)年龄16~64岁;(3)临床皮损典型,且皮肤计算机断层扫描(CT)提示有白癜风可能。排除标准:(1)有精神病史或精神病家族史;(2)已确诊自身免疫性疾病或其他系统性疾病;(3)3个月内接受过抗焦虑,抑郁及心理治疗;(4)3个月经历社会心理应激或严重的生活事件。
1.1 方法
1.2.1仪器与试剂 Hettich离心机,日本SANYO Biomedical freezer 超低温冰箱,Bio-RADcoda酶标分析仪,移液器及枪头,β-内啡肽放射免疫试剂盒(武汉优尔生科技股份有限公司)等。
1.2.2 评定焦虑,抑郁及症状 采用汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)及症状自评量表(SCL-90),以问卷调查的方式评定患者焦虑或抑郁心理症状及严重程度,并与对照组进行比较。焦虑量表共14项,以不同形式分别对各个系统进行焦虑描述,分为没有,轻度,中度,中度和极重度5级,分别记为0~4分,14项所得分数和为总分。总分大于或等于29分为可能有严重焦虑;总分21~<29分为肯定有明显焦虑;总分14~<21分为肯定存在焦虑;总分7~<14分为可能有焦虑;总分小于7分为没有焦虑症状。HAMD-24有24个条目,与HAMA-14分级评分相同,≥24分为重度抑郁,17~<24分为中度抑郁,8~<17分为轻度抑郁,<8分为无抑郁。SCL-90有90个项目,每一项根据“没有,很轻,中等,偏重,严重”5个等级进行评分,根据躯体化,强迫,人际敏感,抑郁,焦虑,敌对,恐怖,偏执,精神病性和其他症状等10个方面的评分来评定研究对象精神症状及严重程度。
1.2.3 标本的采集及处理 所有受试者均于清晨空腹后取外周肘静脉血5ml注入肝素钠抗凝试管中,凝血后3000r/min离心10min,分离上清液血浆并注入EP管中密封,置于-80℃冰箱中冻存,待标本收集完毕后集中检测。
1.2.4 β-内啡肽水平测定 具体实验步骤按照说明书操作。测出标准品及样品的吸光度(A),在curveexpert 1.30 曲线软件上绘出β-内啡肽标准曲线(5点图),根据样品的A,由标准曲线查出相对应的样本水平。
2 结果
2.1 2组HAMA,HAMD及SCL-90评分比较,观察组患者HAMA,HAMD评分,SCL-90总分及躯体化、强迫症状、人际关系敏感,抑郁,焦虑,敌对,恐怖,偏执,精神病性,其他症状10个维度评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义(p<0.05).见表一。
2.2 2组β-内啡肽水平比较 观察组患者血浆β-内啡肽表达水平明显高于稳定期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中节段型患者血浆β-内啡肽表达水平明显高于寻常型患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组皮损位于暴露部位患者血浆浆β-内啡肽表达水平明显高于非暴露部位患者,差异有统计学意义(P<0.05).观察组焦虑患者血浆β-内啡肽表达明显高于无焦虑患者,差异有统计学意义(p<0.05),观察组抑郁患者血浆β-内啡肽表达水平明显高于无抑郁患者,差异有统计学意义(P<0.05).见表2.
3.讨论
属于阿片肽家族的β-内啡肽是由前阿片肽、促肾上腺皮质激素及其他衍生物分裂产生[1]。β-内啡肽可以通过与相应的受体 (μ-阿片肽受体 和 δ-阿片肽受体)结合,参与机体的一系列应激反应,如情感、记忆、认知、免疫、呼吸等。β-内啡肽作用具有多样性,促使众多精神科医生研究其与多 种形式行为及症状的联系。研究结果显示,β-内啡肽参与了各种精神障碍的调节,包括焦虑[2]、抑郁[3]、愤怒控制[4]、攻 击性[5]和成瘾[6]等。β-内啡肽能在心理压力的作用下过度分泌,以帮助机体抑制或缓解不适的反应。阿片肽和阿片肽受体在周围和中枢神经系统中广泛表达,许多研究表明,这些内源性阿片类药物及其受体参与了对压力的情绪、行为反应及情绪调节的病理生理发展。在动物模型中,β-内啡肽分泌增加与抑郁行为有关[7]。
已有证据表明,免疫系统与阿片系统在功能上有一定的联系。单核细胞、巨噬细胞、粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞表达阿片肽,包括β-内啡肽、前阿片黑色素皮质素(POMC)和所有POMC加工酶一类[8-9]。由循环白细胞产生的阿片肽,可迁移到炎症组织中,并在炎症组织中进行免疫刺激和调 节活动[10-11]。虽然现在尚未确定β-内啡肽在白癜风发病机制中的作用,但已有学者发现,白癜风患者血液和皮损中的β-内啡肽水平高于健康对照组,局限型和节段型白癜风患者皮损组织液中的β-内啡肽水平高于正常皮肤,泛发型患者皮损及正常皮肤中的β-内啡肽水平均高于健康对照组[12],进一步说明β-内啡肽有可能参与白癜风的发病,且支持神经内分泌因素在白癜风发生、发展过程中发挥了部分作用。有研究发现,β-内啡肽可以通过控制脂多糖诱导免疫调节因子表达来调节朗格汉斯细胞及黑素细胞的功能。
本研究结果显示,白癜风患者HAMA、HAMD评分,SCL-90总分及各维度评分均明显高于对照组,证明白癜风患者精神心理确实受到一定影响。另外,白癜风患者血浆中β-内啡肽的水平明显高于对照组,进展期白癜风患者β-内啡肽水平高于稳定期患者,节段型患者β-内啡肽水平高于寻常型患者,皮损位于暴露部位的患者β-内啡肽水平高于非暴露部位患者,可见白癜风患者体内β-内啡肽表达 水平受到了精神因素的影响,提示焦虑、抑郁等精神障碍可能通过神经-内分泌-免疫网络参与了白癜风的发病。在白癜风的发生,发展中,作为免疫调节因子的β-内啡肽可在患者情绪低落、焦虑、抑郁或精神不佳时应激性分泌增加,参与机体对压力、行为反应和情绪的调节。另一方,β-内啡肽通过控制脂多糖诱导免疫调节因子表达来调节朗格汉斯细胞和黑素细胞的功能,加重病情的发展,而久病难愈又进一步使患者更 加焦虑。因此,在治疗白癜风时,临床医生应对患者精神心理状态予以重视,帮助患者缓解心理情绪状态 对白癜风病情有一定的改善作用。
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