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什么是白癜风的细胞免疫学说?
2021-07-12 08:09 什么  白癜风  细胞 免疫 学说 众所周知 
  众所周知,白癜风这种疾病的发病原因众多。
 
  像什么遗传、黑色素细胞自身损坏之类的,白癜风患者都有所了解。
 
  但是,对于其中的细胞免疫学说,白癜风患者就有些搞不懂了。
 
  其实,细胞免疫学说,在白癜风发病中,那是大有来头。
 

 
  就细胞免疫而言,主要的罪魁祸首是 CD 8 + 细胞毒性 T 细胞。
 
  皮肤活组织检查显示,表皮生长因子的皮肤淋巴细胞抗原阳性淋巴细胞,具有增加 CD 4 + /CD 8 + 比率,证实了细胞毒性 T 细胞在白癜风发病机制中的作用。
 
  这些 T 细胞,已被证明 CD25 和MHCII(特别是 HLA-DR)的表达增加,以及分泌干扰素 γ(IFN-γ)的能力。
 
  干扰素 γ ,在这些 T 细胞中已经被注意到,其导致细胞间粘附分子 -1 的表达增加,并因此增加 T 细胞向皮肤的迁移,导致了恶性循环。
 
  最近已将干扰素 γ(IFNγ),鉴定为涉及白癜风发病机理的“特征性细胞因子谱”的一部分。
 
  在一个工程化的白癜风小鼠模型中,人们发现干扰素通过,增加 CXCL10 的表达,而增加白癜风病灶的扩散,后者通过 CD 8 + 调节表皮和滤泡组织的侵袭。
 
  白癜风皮损局部浸润的 CD 8 + T 细胞活化后,可分泌 IFN-y、TNF-α 等细胞因子,形成局部免疫微环境,可诱导黑素细胞分泌 CXCL10,借此募集表达其受体 CXCR3 的 CD 8 + T 细胞迁移至皮损,进一步促进 IFN-y,TNF-α 等的分泌,形成正反馈环路,放大白癜风皮损局部免疫反应。
 
  近来,各种研究已经强调了调节性 T 细胞(Tregs)在白癜风发病机制中的关键作用。
 
  Tregs已知可以抵抗自身,特别是在皮损和皮损中,它们不仅数量减少,而且功能也受损。
 
  已发现 TGF-β 和IL-10 都是 Tregs 的生理诱导剂,在活动性白癜风病灶中减少。
 
  在白癜风患者中,还发现了高频率的Melan-A 特异性 CD 8 + T 细胞,其数量可能与白癜风疾病的发展程度,直接相关。
 
  另一个 T 细胞子集称为滤泡 T 辅助细胞(Tfh),Tfh 细胞分泌白细胞介素(IL)21,它能够激活 B 细胞,从而在白癜风等自身免疫性疾病中,发挥关键作用。
 
  它们也是细胞毒性反应的关键因子,为促进 CD 8 + T 细胞的增加,延长了其细胞毒性反应。
 
  另外,越来越多的人认识到 IL-17 和 T 辅助细胞 17 型(Th 17 )细胞在自身免疫中发挥重要作用。
 
  进一步证实后发现, Th 17 细胞水平与广义白癜风的疾病活动相关性良好,活性 NSV 患者中 IL-1β 和转化生长因子 -β(TGF-β)的表达,呈现显著增加的趋势。
 
  T 细胞在禽类模型中观察到相似的结果,其中 IFNγ 的表达增加,与白癜风的进展相关联。
 
  除此之外,体液免疫学说也是白癜风的发病热点。
 
  研究发现,大多数白癜风患者血清中,都含有针对 MC 表面抗原的抗体,并且皮肤脱色程度与 MC 发生水平密切相关。
 
  MC(黑色素细胞)特异蛋白质抗原,包括酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白 -1(TRP-1),糖蛋白 100(gp100)和 T 细胞识别的黑素瘤抗原 1(MART-1)四种。
 
  在白癜风患者体内,虽然发现有抗酪氨酸酶抗体,但该抗体并不直接针对酪氨酸,抗体的滴度及活性,在急性白癜风比稳定期白癜风高。
 
  TRP 家族中有两个重要成员 TRP-1 和 TRP-2 都与黑素的合成有密切联系,TRP 能在黑素细胞中表达且定位于黑素体膜,兼具酪氨酸羟化酶和多巴氧化酶活性。
 
  研究发现 TRP-1 在白癜风患者皮损处表达减少,在非皮损处表达增多,可与干扰素 -r(IFN-r)诱导表达的溶酶体巯基还原酶(GILT)发生抗原抗体反应。
 
  白癜风患者中自身抗体与黑素细胞膜抗原结合后,通过补体溶解作用和补体依赖性细胞毒作用两种途径,实现了对黑素细胞的破坏,这可能提示了白癜风发病的直接机制。
 
  在最近的一项研究中,19 名不稳定白癜风患者中,有 15 名被发现抗黑素细胞抗体阳性。
 
  已发现,抗黑素细胞抗体定位于黑素细胞的细胞质中。
 
  在另一项研究中,膜和细胞质抗原在白癜风患者中被发现,并且使用蛋白质质谱法,这些膜抗原被鉴定为 LaminA/C 和 VimentinX。
 
  因此,抗黑素细胞抗体,在白癜风发病中的作用不能被驳斥。
 
  怎么样,说到这里,你对白癜风细胞免疫学说了解了吗?
 
  参考资料:
 
  1、 Wang P,Li Y,Nie H, et al.The changes of gene expression profiling be-tween segmental vitiligo,generalized vitiligo and healthy individual[J].J Dermatol Sci,2016,(84):40-9.
 
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  3、Traks T, Keermann M, Karelson M,et al. Polymorphisms in Toll-like receptor genes are associated withvitiligo[J]. Front Genet,2015,(6):278.
 
 
【作者:admin】
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